「大麻」が「安全」という嘘:It’s false that cannabis is safe.

 高校生など未成年者の大麻の摘発が相次いでいる。SNSなどのインターネットを介して提供する側が増え、誰でも大麻を入手しやすい環境になっている。若い世代が大麻に手を出すのは好奇心からだが、大麻は害が少なく依存性も低いという間違った認識が背景にある。大麻は本当に安全なのだろうか。

若い世代に広がる大麻汚染

 ここ数年、10代20代の大麻使用に関するニュースが多い。2015年11月には小学6年生の男児が兄の大麻を吸ったとし、兄が逮捕されるという事件もあった。以降、高校生が大麻を所持して逮捕される事件は増え続けている。

 例えば、朝日・毎日・読売・産経の新聞各紙を「大麻」と「高校生」で記事タイトルを検索しすると、2018年には4件しかヒットしなかったが、2019年は12月25日までに20件ヒットした。

 また、中学生がSNSやスマホ・ゲームで大麻を入手する事犯も増えている。国立精神・神経医療研究センターなどが2018年に全国の中学生を対象にした意識・実態調査によれば、薬物乱用を肯定する回答(「少々なら構わない」「まったく構わない」の合計)は大麻の1.9%が最も多かった。

 これは、欧米で大麻合法化の動きが加速し、大麻が安全という誤った知識が広がっていることも大きい。国内でも大麻解禁を唱える有名人や芸能人が増え、犯罪意識が薄れている。

大麻は安全なのか

 大麻の強い依存性や身体的・精神的悪影響の知識が正しく得られていないのだが、大麻の使用はけっして安全ではない。

 まず、大麻には100以上の独自成分が含まれているが、THC(Tetrahydrocannabinol、テトラヒドロカンナビノール)とCBD(Cannabidiol、カンナビジオール)という成分が主に問題になる。THCには強い向精神作用と依存性があり、CBDには薬理作用があるが安全性についてまだはっきりしたことはわかっていない。

 米国のFDA(食品医薬品局)は、大麻が特定の病気に対して安全で効果があると認めていない。また、大麻由来の医薬品を一部で承認しているが、許可を受けた医療従事者からの処方箋に限定している(※1)。

 米国政府の公衆衛生機関の一つであるSurgeon General(外科医総局)もまた、大麻使用と脳の発達について危険性を警告している。この警告では、特に妊婦や未成年者の大麻使用について懸念を表明している。

 この記事では、大麻の使用における医療用大麻とCBDではなく(※2)、THCという大麻成分について述べる。日本で一部を除いてまだ研究が禁じられている抗けいれん剤や鎮痛剤などのための医療用大麻はまた別の議論であり、欧米で娯楽用大麻として使用される場合、THCの向精神作用が求められ、日本国内での違法使用でも摘発者はこうした作用に興味を持っていると考えられるからだ。

脳へ強く作用する大麻

 では、大麻を娯楽用、つまり精神に作用する薬物(THC、向精神薬)として使用する時、我々の脳や身体にはどんなことが起きているのだろうか。

 まず脳への作用だが、大麻を使用した急性の影響としては、情動反応をつかさどる中脳辺縁系から抑制や報酬に関する脳内物質(ドーパミン、GABA、グルタミン酸など)が放出される(※3)。また脳の海馬や前頭前野などでアセチルコリン、GABAの放出が少なくなったり、グルタミン酸やノルアドレナリンの放出が増えるため、記憶や注意力などの認知機能の混乱が起きる(※4)。

 扁桃体、視床下部など、脳の一部を破壊するのも大麻のしわざだ(※5)。さらに慢性的な使用によって大麻への反応が弱くなり、より高頻度、より高濃度の大麻を欲するという依存性が高まる(※6)。

 こうした作用は、ヘロインや覚せい剤などの依存性薬物とよく似た脳への作用であり、大麻(THC)を使用することで、言語学習、記憶、注意力などの認知機能を損なうという多くの証拠がある。

 大麻を使用している生徒は、そうでない生徒より成績が劣る。大麻の慢性的な使用は精神疾患のリスクを約2倍に高めるという研究もあり、大麻が特に思春期の脳に悪影響を及ぼすのはあきらかだ(※7)。

大麻の広がりに危機感

 脳機能や精神への悪影響だけでない。大麻は遺伝子の後天的な変異に影響して男性の不妊症の原因になり、免疫不全を引き起こして感染症などへのリスクを高める(※8)。

 さらに、娯楽用の大麻を使用すると自動車事故のリスクが約2倍になり、自殺のリスクを高めることも示唆されている(※9)。

 大麻の使用は、依存性と精神や身体的な悪影響のより強い違法薬物へのゲートウェイ(入り口)になることも知られている。また逆に、大麻の使用によってタバコを始め、ニコチン依存症になることもあるようだ(※)。これはタバコと一緒に大麻を吸う方法が多いからだろう。

 娯楽用大麻(THC)に関しては、従来の合法薬物ほど科学的、医学的な研究が進んでいない。そのため、今後は特に未成年者や妊婦、高齢者、社会的弱者などに対し、毒性や潜在的なメリットといった脳や身体への作用や影響を明らかにする必要があるだろう(※11)。

 実はこれは安全な薬理作用があるとされるCBDでも同じだ(※12)。大麻の研究は急務であり、研究による安全性の検証をおろそかにしたまま、使用者が増え続けていくことは避けなければならない。


薬物依存の相談窓口(PDF):全国の精神保健福祉センター、全国の家族会(薬物依存症者を支える家族などの回復・支援の場)、全国のダルク(DARC、民間の薬物依存者の回復支援施設)、薬物依存者をもつ家族のための自助グループ、薬物依存症本人のための自助グループ、薬物乱用問題に関する相談電話


※1:FDA, “FDA Regulation of Cannabis and Cannabis-Derived Products, Including Cannabidiol (CBD).” 12/6-2019

※2:Mary Barna Bridgeman, Daniel T. Abazia, “Medicinal Cannabis: History, Pharmacology, And Implications for the Acute Care Setting.” A Peer-Reviewed Journal for Managed Care and Hospital Formulary Management, Vol.42(3), 180-188, 2017

※3-1:Joseph F. Cheer, et al., “Cannabinoids Enhance Subsecond Dopamine Release in the Nucleus Accumbens of Awake Rats.” The Journal of Neuroscience, Vol.24(18), 4393-4400, 2004

※3-2:Matthijs G. Bossong, et al., “Further human evidence for striatal dopamine release induced by administration of Δ9-tetrahydrocannabinol (THC): selectivity to limbic striatum.” Psychopharmacology (Berl), Vol.232(15), 2723-2729, 2015

※3-3:Musa Sami, et al., “Does cannabis affect dopaminergic signaling in the Human brain? A systematic review of evidence to date.” European Neuropsychopharmacology, Vol.25(8), 1201-1224, 2015

※4-1:Eleni T. Tzavara, et al., “Biphasic Effects of Cannabinoids on Acetylcholine Release in the Hippocampus: Site and Mechanism of Action.” The Journal of Neuroscience, Vol.23(28), 9374-9384, 2003

※4-2:A Pisanu, et al., “Modulation of Δ9-THC-induced increase of cortical and hippocampal acetylcholine release by μ opioid and D1 dopamine receptors.” Neuropharmacology, Vol.50, Issue6, 661-670, 2006

※4-3:M E. Page, et al., “Local administration of a cannabinoid agonist alters norepinephrine efflux in the rat frontal cortex.” Neuroscience Letters, Vol.431(1), 1-5, 2008

※4-4:D Moranta, et al., “Chronic treatment and withdrawal of the cannabinoid agonist WIN 55,212-2 modulate the sensitivity of presynaptic receptors involved in the regulation of monoamine syntheses in rat brain.” Naunyn-Schmiedeberg’s Archives of Pharmacology, Vol.379, 61-72, 2009

※5-1:C S. Breivogel, et al., “Chronic delta9-tetrahydrocannabinol treatment produces a time-dependent loss of cannabinoid receptors and cannabinoid receptor-activated G proteins in rat brain.” Journal of Neurochemistry, Vol.73(6), 2447-2459, 1999

※5-2:Barna Dudok, et al., “Cell-specific STROM super-resolution imaging reveals nanoscale organization of cannabinoid signaling.” nature neuroscience, Vol.18, 75-86, 2015

※6-1:J Hirvonen, et al., “Reversible and regionally selective downregulation of brain cannabinoid CB receptors in chronic daily cannabis smokers.” Molecular Psychiatry, Vol.17(6), 642-649, 2012

※6-2:Deepak Cyril D’Souza, et al., “Rapid Changes in Cannabinoid 1 Receptor Availability in Cannabis-Dependent Male Subjects After Abstinence From Canabis.” Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging, Vol.1, Issue1, 60-67, 2016

※7-1:Theresa H M. Moore, et al., “Cannabis use and risk of psychotic or affective mental health outocomes: a systematic review.” LANCET, Vol.370(9584), 319-328, 2007

※7-2:Wayne Hall, Louisa Degenhardt, “Adverse health effects of non-medical cannabis use.” LANCET, Vol.374, Issue9698, 17-23, 2009

※7-3:Edmund Silins, et al., “Young adult sequelae of adlescent cannabis use: an integrative analysis.” LANCET Psychiatry, Vol.1(4), 286-293, 2014

※7-4:Dan I. Lubman, et al., “Cannabis and adolescent brain development.” Pharmacology & Therapeutics, Vol.148, 1-16, 2015

※7-5:Marta Di Forti, et al., “Proportion of patients in south London with fi rst-episodepsychosis attributable to use of high potency cannabis: a case-control study.” LANCET Psychiatry, Vol.2(3), 233-238, 2015

※7-6:Samantha J. Broyd, et al., “Acute and Chronic Effects of Cannabinoids on Human Cognition- A Systematic Review.” Biological Psychiatry, Vol.79, Issue7, 557-567, 2016

※7-7:Magdalena Cerda, et al., “Association Between Recreational Marijuana Legalization in the United States and Changes in Marijuana Use and Cannabis Use Disorder From 2008 to 2016.” JAMA Psychiatry, 2019

※8-1:Susan K. Murphy, et al., “Cannabinoid exposure and altered DNA methylation in rat and human sperm.” Journal Epigenetics, Vol.13, Issue12, 2018

※8-2:Chattering Dong, et al., “Cannabinoid exposure during pregnancy and its impact on immune function.” Cellular and Molecular Life Sciences, Vol.76, Issue4, 729-743, 2019

※9-1:Wayhe Hall, “What has research over the past two decades revealed about the adverse health effects of recreational cannabis use?” ADDICTION, Vol.110(1), 19-35, 2014

※9-2:Laura Colino, et al., “Canabinoid Receptors, Mental Pain and Suicidal Behavior: a Systematic Review.” Current Psychiatry Reports, Vol.20, Issue19, 2018

※10-1:David M. Fergusson, et al., “Cannabis use and other illicit drug use: testing the cannabis gateway hypothesis.” ADDICTION, Vol.101(4), 556-569, 2006

※10-2:G C. Patton, et al., “Reverse gateways? Frequent cannabis use as a predictor of tobacco initiation and nicotine dependence.” ADDICTION, Vol.100(10), 1518-1525, 2005

※11:Nora D. Volkow, et al., “Effects of Cannabis Use on Human Behavior, Including Cognition, Motivation, and Psychosis: A Review.” JAMA, Psychiatry, Vol.73, No.3, 2016

※12:Kerstin Lffland, Franjo Grotenhermen, “An Update on Safety and Side Effects of Cannabidiol: A Review of Clinical Data and Relevant Animal Studies.” Cannabis and Cannabinoid Research, Vol.2, Issue1, 2017